بیشتر از نیممیلیارد نفر در سراسر جهان به دیابت نوع ۲ مبتلا می باشند و بااینحال محققان تا این مدت نمیدانند چه چیزی پشت اختلال کارکرد انسولین این بیماری است. محققان دانشگاه کیس وسترن رزرو در ایالات متحدهی آمریکا اکنون با کنارزدن پردهی مولکولی فهمید شدهاند که چرا انسولین (هورمونی که قند خون را ثابت نگه میدارد) زیاد تر اثرگذاری کامل خود را از دست میدهد.
جاناتان استاملر، دانشمند آمریکایی و محقق مهم مطالعه که به پاس کشف S-nitrosylation موردتحسین قرار گرفته، با شراکت خود در تحقیق تازه به نوعی بر یافتههای آن مهر تایید زده است. اس-نیتروسیلیشن فرایندی است که اکسید نیتریک (NO) را به مولکول مطلبرسانی فراگیر با قابلیت به اشتراکگذاری اطلاعات بین سلولها تبدیل میکند.
اکسید نیتریک تقریبا در همه انواع سلولها و بافتها تشکیل میبشود و نقش مهمی در کارکرد سیستم عصبی، سیستم ایمنی و گشادشدن رگهای خونی ایفا میکند. علاوهبراین، اختلال در تنظیم اس-نیتروسیلیشن بهطور فزایندهای با تعدادی از مشکلات سلامتی همانند بیماریهای اماس، پارکینسون، کمخونی داسی شکل و آسم مرتبط است.
استاملر و همکارانش دریافتند که نقش اکسید نیتریم در انواع دیابت نادیده گرفته شده است
اگرچه اکسید نیتریک با جنبههای متابولیک بدن مرتبط است، استاملر و همکارانش پیش از این مشکوک بودند که نقش آن در برخی از انواع دیابت نادیده گرفته شده است. آنها اکنون شواهدی برای حمایتاز فرضیهی خود بهدست آوردهاند. تیم تحقیقاتی آنزیم جدیدی بهنام SNO-CoA-assisted nitrosylase یا بهاختصار SCAN کشف کردهاند که در اس-نیتروسیلیشن نقش ایفا میکند. این آنزیم همانند گیرندههای روی انسولین، به اتصال اکسید نیتریک به پروتئینهای مقصد خود پشتیبانی میکند.
بهنظر میرسد در موشها و انسانهایی که به انسولین مقاومت دارند فعالیت آنزیم SCAN افزایش یافته است. استاملر و همکارانش در مدلهای دیابتی موش دریافتند که بعد از مهار SCAN، حیوانات علائم کلاسیک را از خود نشان نمیدهند.
درمجموع یافتهها نشان خواهند داد که دیابت نوع ۲ امکان پذیر ناشی از اتصال بیشازحد NO به پروتئینهایی همانند انسولین باشد؛ به این علت هر آنزیمی همانند SCAN که برای اتصال NO به گیرندههایش فعالیت میکند، مقصد مفیدی برای تحقیقات آتی بهشمار میرود.
استاملر امیدوار است که دانشمندان با مسدودکردن آنزیم SCAN بتوانند درمانهای جدیدی برای برخی از انواع دیابت بیابند. بااینحال، دیابت نوع یک بهعلت افتمحض تشکیل انسولین تشکیل میبشود و به گمان زیاد به روش درمانی فرد دیگر نیاز دارد.
مطالعه در ژورنال سل منشتر شده است.
منبع