نقش استرس مزمن در تشدید بیماری‌های گوارشی همانند سندرم روده‌ی تحریک‌پذیر (IBS) از زمان‌ها پیش به اثبات رسیده است. اکنون محققان با جزئیات دقیق نشان داده‌اند که استرس چطور می‌تواند با شکل‌دهی به فرآیندی بیوشیمیایی که میکروبیوم روده را تحول می‌دهد، به روده‌ها صدمه رساند.
کریستف تایس، میکروبیولوژیست و عصب‌شناس از دانشگاه پنسیلوانیا در فیلادلفیا، با مفیدخواندن یافته‌ها می‌گوید این مطالعه مشخص می کند که چطور مغز ما با وجود دوربودن از دستگاه گوارشی، هم‌چنان می‌تواند روی آن تاثییر بگذارد.
اختلال در متابولیسم
سندرم روده‌ی تحریک‌پذیر که با دردهای شکمی و اسهال همراه است، از هر ۱۰ نفر، یک نفر را دچار می‌کند. بیش‌از ۱۰ میلیون نفر در سراسر جهان به بیماری التهابی روده (IBD) مبتلا می باشند که علتالتهاب روده‌ها و تشکیل علائم شبیه با IBS می‌بشود.
شیائو ژنگ، یکی از نویسندگان مطالعه و محقق متابولیسم در دانشگاه دارویی چین در نانجینگ تلاش داشت تا دریابد چه اتفاقی در سطح سلولی می‌افتد که علتتحریک این شرایط می‌بشود. او و همکارانش برای یافتن جواب سوال، موش‌ها را به‌زمان دو هفته در معرض استرس قرار دادند و نتایج این کار را بازدید کردند.
استرس علتکاهش سلول‌های محافظ روده در موش‌ها شد
آزمایش ژنگ و همکارانش نشان داد سطح سلول‌هایی که به محافظت از روده دربرابر عوامل بیماری‌زا پشتیبانی می‌کنند، در موش‌هایی که درمعرض استرس قرار داشتند، نسبت به گروهی که استرسی را توانایی نکرده بودند، افت یافته است. علت این اتفاق، ابراز اختلال در متابولیسم گروهی از سلول‌های بنیادی روده می بود که به‌طور معمول به این سلول‌های محافظ تبدیل خواهد شد.
محققان در جستجوی خود برای پیداکردن علت اختلال در متابولیسم سلول‌های بنیادی روده به میکروبیوم حیوانات (مجموعه‌ای از باکتری‌ها و دیگر میکروب‌های حاضر در روده که به هضم غذا پشتیبانی می‌کنند)، روی آوردند.
پژوهش‌های قبلی نشان داده می بود که فعال‌شدن دستگاه عصبی سمپاتیک که مسئول جواب «جنگ یا گریز» بدن است و زیاد تر در تاثییر استرس ذهنی اتفاق می‌افتد، می‌تواند میکروبیوم را تحول شکل دهد.
برخی از باکتری‌های گونه‌ی لاکتوباسیلوس که به‌طور طبیعی در روده وجود دارند و در شرایط استرس‌زا تکثیر خواهد شد، نوعی ماده‌ی شیمیایی به‌نام ایندول-۳-استیک (IAA) تشکیل می‌کنند. محققان دریافتند که افزایش ناشی از استرس سطح IAA از تبدیل‌شدن سلول‌های بنیادی روده‌ی موش‌ها به سلول‌های محافظ جلوگیری می‌کند.
باوجود انجام مطالعه روی موش‌ها، محققان شواهدی را جمع‌آوری کرده‌اند که نشان خواهند داد یافته‌های آن‌ها امکان پذیر درمورد انسان‌ها هم صادق باشد. تیم تحقیقاتی سطوح بالایی از باکتری لاکتوباسیلوس را در مدفوع افراد مبتلا به افسردگی در قیاس با دیگران مشاهده کردند. به‌حرف های‌ی ژنگ، وقتی‌که ما از استرس رنج می‌بریم، رودههای ما نیز از آن رنج می‌برند.
محققان پادزهر احتمالی افزایش IAA را هم حداقل در موش‌ها اشکار کردند. آن‌ها هنگامی که به موش‌های درمعرض استرس مکملی به‌نام آلفا-کتوگلوتاریک اسید دادند (که توسط برخی از بدنسازان مصرف می‌بشود) متابولیسم سلول‌های بنیادی مختل‌شده در روده از سر گرفته شد. تایس اصرار می‌کند که برای فهمیدن اثرات طویل‌زمان مکمل و افت علائم اختلال در کارکرد روده به تحقیقات بیشتری نیاز است.
تکه‌ای از پازل
تایس می‌افزاید: «از آنجایی‌که استرس علتایجاد برخی تغییرات بیوشیمیایی در بدن می‌بشود، این مطالعه به‌تنهایی نمی‌تواند همه داستان ربط استرس و روده را روایت کند. او و همکارانش در مقاله‌ای که سال قبل در نشریه‌ی سل انتشار شد، مسیر جدیدی را یافتند که با ارسال سیگنال توسط مغز در شرایط سختی اغاز می‌بشود و با بیش‌فعال‌شدن سلول‌های ایمنی در روده خاتمه می‌یابد؛ یقیناً نحوه‌ی تعامل این مکانیسم‌ها (درصورت وجود) تا این مدت اشکار نیست.
تایس بر این باور است که مطالعه‌ی IAA تنها به اثرات پایین‌دستی استرس بر روده پرداخته است و برای فهمیدن چگونگی انتقال سیگنال‌های آغازکننده‌ی تکثیر باکتری‌ها، تحقیقات بیشتری نیاز است. ژنگ و همکارانش تصمیم دارند تا اثرات بالادستی را نیز در کنار آزمایش زیاد تر ایمنی و اثربخشی آلفا-کتوگلوتاریک اسید بازدید کنند.
جرارد کلارک، متخصص مغز و اعصاب از دانشگاه کالج کورک در ایرلند می‌گوید: «مطالعه‌ی IAA مطمئنا قطعه‌ی جدیدی از پازل است؛ اما تعداد قطعات این پازل هم چنان پرسشی باز محسوب می‌بشود.»