نقش استرس مزمن در تشدید بیماری‌های گوارشی نظیر سندرم روده تحریک‌پذیر (IBS) از پیش اثبات شده بود، اما محققان اکنون با جزئیات دقیق‌تری نشان داده‌اند که استرس چگونه از طریق یک فرآیند بیوشیمیایی که می‌کروبیوم روده را دگرگون می‌کند، به بافت روده آسیب می‌رساند.
کریستف تایس، می‌کروبیولوژیست و عصب‌شناس دانشگاه پنسیلوانیا در فیلادلفیا، با اشاره به اهمیت این یافته‌ها می‌گوید این مطالعه روشن می‌کند که مغز چگونه با وجود فاصله فیزیکی از دستگاه گوارشی، همچنان بر عملکرد آن تأثیر می‌گذارد.
اختلال در متابولیسم
سندرم روده تحریک‌پذیر که با درد شکمی و اسهال همراه است، یک از هر ده نفر را مبتلا می‌کند. بیش از ده می‌لیون نفر در سراسر جهان دچار بیماری الت‌هابی روده (IBD) هستند که باعث الت‌هاب روده‌ها و بروز علائم مشابه IBS می‌شود.
شیائو ژنگ، یکی از نویسندگان مطالعه و محقق متابولیسم در دانشگاه دارویی چین در نانجینگ، به دنبال مکانیسم سلولی بود که این شرایط را تحریک می‌کند. او و همکارانش موش‌ها را به مدت دو هفته تحت استرس قرار دادند و نتایج را بررسی کردند.
آزمایش‌ها نشان داد که سطح سلول‌هایی که روده را در برابر عوامل بیماری‌زا محافظت می‌کنند، در موش‌های تحت استرس به طور قابل‌توجه‌ی کاهش یافته است. علت این پدیده، اختلال در متابولیسم گروه‌ی از سلول‌های بنیادی روده بود که به طور معمول به سلول‌های محافظ تبدیل می‌شوند.
محققان برای یافتن ریشه این اختلال متابولیک، به می‌کروبیوم حیوانات (مجموعه باک‌تری‌ها و می‌کروب‌های روده که در هضم کمک می‌کنند) روی آوردند. پژوهش‌های پیشین نشان داده بود که فعال‌سازی دستگاه عصبی سمپاتیک، که پاسخ جنگ یا گریز را مدیریت می‌کند و تحت استرس روانی بیش‌تر فعال می‌شود، می‌تواند ترکیب می‌کروبیوم را تغییر دهد.
بازرسی‌ها آشکار کرد که برخی از باک‌تری‌های گونه لاکتوباسیلوس، که به طور طبیعی در روده وجود دارند و در شرایط استرسی تکثیر می‌یابند، ماده‌ای به نام ایندول-۳-استیک اسید (IAA) تولید می‌کنند. افزایش ناشی از استرس در سطح IAA از تبدیل سلول‌های بنیادی روده به سلول‌های محافظ در موش‌ها جلوگیری می‌کند.
با وجود انجام مطالعه بر روی موش‌ها، تیم تحقیقاتی شواهدی گردآوری کرده که نشان می‌دهد یافته‌های آن‌ها می‌تواند بر انسان‌ها هم صادق باشد. آن‌ها سطوح بالا‌تر باک‌تری لاکتوباسیلوس را در مدفوع افراد مبتلا به افسردگی در مقایسه با افراد سالم مشاهده کردند. ژنگ تأکید می‌کند وقتی ما از استرس رنج می‌کشیم، روده‌های ما نیز از آن رنج می‌کشند.
محققان یک پادزهر بالقوه برای افزایش IAA را نیز در موش‌ها شناسایی کردند. وقتی به موش‌های تحت استرس مکملی به نام آلفا-کتوگلوتاریک اسید (که برخی بدنسازان از آن استفاده می‌کنند) داده شد، متابولیسم سلول‌های بنیادی مختل‌شده در روده بازگردانده شد. تایس با این حال بر ضرورت تحقیقات بیش‌تر برای درک اثرات بلندمدت این مکمل و کاهش علائم اختلال عملکرد روده تأکید دارد.
تکه‌ای از پازل
تایس می‌افزاید از آنجا که استرس باعث ایجاد تغییرات بیوشیمیایی متعددی در بدن می‌شود، این مطالعه به تنه‌ایی نمی‌تواند تمام داستان رابطه استرس و روده را روایت کند. او و همکارانش در مقاله‌ای که سال گذشته در نشریه سل منتشر شد، مسیری دیگر را کشف کرده‌اند که با ارسال سیگنال از مغز در شرایط دشوار آغاز می‌شود و با بیش‌فعال‌سازی سلول‌های ایمنی در روده به پایان می‌رسد؛ نحوه تعامل این مکانیسم‌ها (در صورت وجود) تا به امروز ناشناخته مانده است.
تایس معتقد است که مطالعه IAA تنها به اثرات پایین‌دستی استرس بر روده پرداخته و برای درک نحوه انتقال سیگنال‌های آغازین تکثیر باک‌تری‌ها، تحقیقات بیش‌تری لازم است. ژنگ و همکارانش قصد دارند اثرات بالادستی را نیز در کنار آزمایش‌های بیش‌تر ایمنی و اثربخشی آلفا-کتوگلوتاریک اسید بررسی کنند.
جرارد کلارک، متخصص مغز و اعصاب از دانشگاه کالج کورک در ایرلند می‌گوید مطالعه IAA بدون شک قطعه جدیدی از پازل است؛ اما تعداد قطعات این پازل همچنان یک پرسش باز محسوب می‌شود.