بیش از نیم‌میلیارد نفر در سراسر جهان با دیابت نوع ۲ روبرو هستند، اما تا کنون محققان دلیل دقیق اختلال کارکرد انسولین در این بیماری را نمی‌دانستند. دانشمندان دانشگاه کیس وسترن رزرو در ایالات متحده اکنون با کشف یک مکانیزم مولکولی، دلیل از دست رفتن اثرگذاری کامل انسولین را آشکار کرده‌اند.
جاناتان استاملر، محقق ارشد این مطالعه که به خاطر کار‌های پیشین در زمینه اس-نیتروسیلیشن شناخته می‌شود، در این تحقیق جدید نیز نقش کلیدی ایفا کرده است. اس-نیتروسیلیشن فرا‌یندی است که در آن اکسید نیتریک (NO) به پروتئین‌ها متصل شده و انتقال سیگنال بین سلولی را تنظیم می‌کند.
اکسید نیتریک در تقریبا تمام انواع سلول و بافت‌ها تولید شده و در کارکرد سیستم عصبی، سیستم ایمنی و گشایش رگ‌های خونی نقش حیاتی دارد. اختلال در تنظیم اس-نیتروسیلیشن با بیماری‌هایی چون ام‌اس، پارکینسون، کم‌خونی داسی‌شکل و آسم در ارتباط است.
استاملر و همکارانش پیش از این فرضیه داشتند که نقش اکسید نیتریک در متابولیسم و دیابت نادیده گرفته شده است. اکنون آن‌ها با کشف آنزیمی جدید به نام (به اختصار SCAN) شواهدی قوی برای این فرضیه ارائه کرده‌اند. این آنزیم مانند گیرنده‌های روی سطح سلولی، اتصال اکسید نیتریک به پروتئین‌های مقصد را تسهیل می‌کند.
مطالعات بر روی موش‌ها و نمونه‌های انسانی نشان می‌دهد که در افراد با مقاومت به انسولین، فعالیت آنزیم SCAN به شدت افزایش یافته است. وقتی محققان در مدل‌های موشی دیابتی این آنزیم را مهار کردند، حیوانات علائم کلاسیک دیابت را نشان ندادند.
نتایج کلی می‌کند که دیابت نوع ۲ می‌تواند ناشی از اتصال بیش‌ازحد اکسید نیتریک به پروتئین‌های کلیدی مانند گیرنده انسولین باشد. بنابراین هر آنزیمی مانند SCAN که این اتصال را تسهیل می‌کند، می‌تواند هدف مناسبی برای توسعه درمان‌های جدید باشد.
استاملر امیدوار است که با مسدود کردن آنزیم SCAN، راه‌درمان‌های نوینی برای برخی انواع دیابت فراهم شود. او تأکید کرد که دیابت نوع ۱ به دلیل عدم تولید کامل انسولین ریشه متفاوتی دارد و احتمالا نیاز به رویکرد درمانی جداگانه دارد.
این مطالعه در ژورنال معتبر سل با شناسه DOI 10.1016/ منتشر شده است.